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近日，中國農業(yè)科學院植物保護研究所作物病原生物功能基因組研究創(chuàng)新團隊率先發(fā)現雙生病毒可以時空調節(jié)植物的應激反應，適時操控下游基因的表達，促進病毒積累和侵染的新機制。該研究為深入了解植物應激反應在病毒侵染中的調控以及抗病毒分子靶標的篩選奠定基礎。相關研究成果發(fā)表在《中國科學-生命科學》(Science China-Life Sciences)上。

雙生病毒是世界范圍內廣泛發(fā)生并對全球多種重要經濟作物和糧食作物造成毀滅性危害的一類植物病毒。雙生病毒和寄主植物之間存在著復雜的“進攻-防御-反防御”關系。內質網是植物體內非常重要和聰明的細胞器，除了參與蛋白質合成外，還具有“監(jiān)控”功能：當內質網中生命活動發(fā)生異常時，會引發(fā)一系列保護機制——內質網應激，從而保障內質網的穩(wěn)態(tài)。其中，最典型的內質網應激就是未折疊蛋白反應。該反應除參與植物生長發(fā)育外，還參與對逆境脅迫的響應，然而未折疊蛋白反應在植物DNA病毒侵染中的作用是未知的。

圖為雙生病毒衛(wèi)星蛋白操控內質網應激反應促進病毒的侵染。中國農業(yè)科學院植物保護研究所供圖

該研究團隊以一種植物DNA病毒為模型，闡述了病毒蛋白通過操控未折疊蛋白反應下游核心轉錄因子bZIP60的時空表達，促進病毒侵染的新機制。病毒在剛剛入侵到植物細胞后，需要利用其內質網進行蛋白質的翻譯和折疊，因此通過上調bZIP60調控的促進蛋白折疊的分子伴侶因子的高表達促進病毒蛋白積累。然而，隨著病毒蛋白的大量積累，聚集在內質網上的病毒蛋白，誘發(fā)內質網產生了嚴重應激反應，導致細胞死亡，抑制病毒侵染。所以，在病毒侵染后期，將會利用細胞核輸出途徑將bZIP60從細胞核轉運到細胞質中，抑制其相關下游基因的表達，從而平衡病毒蛋白的積累和內質網應激的防御反應，為病毒的生存和增殖創(chuàng)造有利的環(huán)境。

關鍵詞： 雙生病毒 應激反應 病毒蛋白 中國農業(yè)科學院 植物保護