(資料圖片僅供參考)

日本神戶大學研究人員發(fā)現(xiàn)了一種全新的、意想不到的機制，即樹突狀細胞可殺死缺乏CD47的T細胞。這項發(fā)表在《美國國家科學院院刊》上的研究結(jié)果可能會對癌癥治療產(chǎn)生影響。

人們知道，當T細胞缺乏一種名為CD47的表面分子時，它們就會被殺死?，F(xiàn)在，神戶大學的一個研究小組已經(jīng)找到了罪魁禍首，并發(fā)現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的一種意想不到的能力，具有治療癌癥的潛力。

圖片來源：神戶大學醫(yī)學研究生院結(jié)構(gòu)醫(yī)學·解剖學部/新田亮教授

免疫系統(tǒng)由多種類型的細胞組成，它們協(xié)同工作以抵御疾病。樹突狀細胞和T細胞是兩種重要的細胞類型。

樹突狀細胞位于全身的關(guān)鍵位置，包括腸道和皮膚，以及淋巴結(jié)中，它們會對周圍環(huán)境進行“采樣”，并在其表面呈現(xiàn)來自這些樣本的小成分。T細胞檢查這些樣本，如果它們識別出是異體(或“非我”)，就會啟動免疫反應(yīng)。因此，區(qū)分自我和非我的能力是免疫系統(tǒng)的一個關(guān)鍵特征。

人體內(nèi)的細胞在其表面顯示出多種分子，這些分子對免疫細胞來說是“自己人”。CD47就是這些被識別為“自己人”的分子之一。已知，如果T細胞缺乏CD47，它們將被其他免疫細胞有效地清除。然而，對缺乏CD47的小鼠進行的各種實驗都沒有顯示出分子機制或哪些細胞負責消除它們的跡象。

神戶大學研究小組培育出了只有T細胞缺乏CD47的轉(zhuǎn)基因小鼠，這與在所有細胞上系統(tǒng)性缺乏CD47的小鼠的傳統(tǒng)實驗方法截然不同。這一新方法使他們能夠?qū)細胞上CD47的作用與其他可能影響相互作用的因素區(qū)分開來。

研究結(jié)果清楚地表明，樹突狀細胞能殺死缺乏CD47的T細胞。這不僅首次揭示了存在CD47缺陷T細胞消失的機制，還揭示了樹突狀細胞完全意想不到的能力。

關(guān)鍵詞：